KinVital nasveti za zdrav slog življenja

Piše:

Članek prvotno objavljen v: Fizioterapija za prihodnost, Ured.: F. Kresal in P. Raspor; Dan Fizioterapevtike 2019, Ljubljana TNR10

Povzetek 

Nihajna poškodba vratu je pogosta in omejujoča poškodba cervikalne hrbtenice. Najpogostejši povzročitelj je prometna nesreča, kadar pride do trčenja zadaj vozečega vozila. Značilno gibanje cervikalnih vretenc in glave vodi do specifičnih poškodb cervikalnih struktur in akutnih ter kroničnih prilagoditev. Klinična slika zajema številne znake in simptome, med katerimi poškodovanci pogosto opisujejo tudi težave z vidom in nestabilnostjo vratu. Slednje izhajajo iz plastičnih sprememb v živčnem sistemu, ki so posledica sprememb v aferentnem senzoričnem dotoku ter posledično sprememb v mišični aktivnosti. Cilji terapevtske obravnave pri pacientih s kronično bolečino po nihajni poškodbi morajo biti usmerjeni tudi na vzpostavljanje ustreznih načinov upravljanja gibanja vida in stabilnosti vratne hrbtenice.

Uvod

Nihajna poškodba vratu je pogosta in za posameznika omejujoča poškodba (Holm et al., 2008). Najpogosteje nastane kot posledica prometne nesreče, v kar 85% je za nesrečo odgovoren trk zadaj vozečega vozila (Carroll et al., 2008; Erbulut, 2014). Za nastanek poškodbe sta odgovorna nenaden pospešek in pojemek, med katerima refleksni in anticipacijski sistem ne uspeta zagotoviti stabilnosti cervikalne hrbtenice. Resnost tovrstnih poškodb so opisali že v času prve svetovne vojne, kjer so piloti vojaških letal med prisilnim katapultiranjem lahko izgubili zavest, nastalim poškodbam pa so navadno sledile dolgotrajne težave in bolečine v cervikalni hrbtenici (Sterner & Gerdle, 2004).

Kljub številnim študijam, ki proučujejo mehanizme nastanka nihajne poškodbe, je etiologija poškodbe še vedno slabo poznana. Razloge lahko pripišemo omejitvam raziskovalnih pristopov. Ti so omejeni na proučevanje kadavrov, predikcijskih biomehanskih modelov ter in- vivo simulacij trkov pri nizkih hitrostih. Omejitev proučevanja kadavrov je predvsem v prenosu izsledkov raziskav na delovanje cervikalnih struktur »in vivo«, saj ima tkivo kadavrov spremenjene fiziološke, nevrološke, tiksotrofične in voskozne lastnosti. Uporabnost predikcijskih biomehanskih modelov cervikalne hrbtenice je odvisna od matematičnih metod, s katerimi opisujejo dogajanje v posameznih strukturah cervikalne hrbtenice (Zhang, Wang, Zhou, & Xue, 2011). Takšni pristopi težko zajamejo vse dejavnike, ki so pomembni za nastanek poškodbe in njihove interakcije. Raziskovalni pristopi, kjer preiskovance izpostavijo trku pri nižjih hitrostih, slabo nadzorujejo mehanizme, ki zagotavljajo stabilnost cervikalne hrbtenice. Velikost destabilizacije je namreč podpražna in omogoča delovanje sistemov, ki med trki pri večji hitrosti ne bi uspeli ohraniti stabilnosti cervikalne hrbtenice.

Kljub pomanjkljivostim posameznih študij, sinteza njihovih rezultatov omogoča prepoznavanje nekaterih ključnih mehanizmov nastanka nihajne poškodbe. Preprostejši modeli predpostavljajo, da med nastankom poškodbe z gibanjem pričnejo zgornja vretenca v smeri ekstenzije. Vendar podrobnejše analize kažejo, da hrbtenica v prvi fazi nastanka poškodbe najprej zavzame nefiziološko obliko črke S (Erbulut, 2014). Ta povzroči postavitev zgornjih vretenc v fleksijo in spodnjih vretenc v hiper-ekstenzijo. V drugi fazi sledi premik vseh vretenc v ekstenzijo (Grauer, Panjabi, Cholewicki, Nibu, & Dvorak, 1997; Panjabi et al., 1998). V procesu nastanka poškodbe spodnji segmenti najpogosteje utrpijo kompresijsko in zgornji natezno preobremenitev (Dowdell, Kim, Overley, & Hecht, 2018).

Biomehanika trka

Zhang et al. (2011) podrobno opisujejo sosledje dogodkom med nastankom nihajne poškodbe. V prvih 50 ms po trku, se vsi segmenti cervikalne hrbtenice gibljejo pod različnimi nakloni. Obliko črke S cervikalna hrbtenica zavzame v prvi fazi, ki traja od 50 ms do 70 ms. Nižji segmenti (C3 do C6), preidejo v ekstenzijo, zgornji del cervikalne hrbtenice (C0 do C3) pa v fleksijo. Ob koncu prve faze se kotna hitrost pomika vretenc zmanjša. Pri 90 ms se vsi gibajoči segmenti pričnejo gibati v ekstenzijo. Za tem se kotna hitrost gibanja vseh segmentov v ekstenzijo poveča, dokler ne dosežejo skrajne ekstenzije. V intervalu od 90 ms do 125 ms govorimo o drugi fazi, v kateri cervikalna hrbtenica zavzame obliko črke C in doseže največjo ekstenzijo. Velikost pomika vretenc v ekstenzijo narašča v kavdalni smeri, do največjega pomika pride na nivoju C7-T1. Zadnja faza traja od 125 ms do 200 ms, v kateri se vsi segmenti cervikalne hrbtenice gibljejo v smeri fleksije proti začetnemu položaju.

Slikovna diagnostika

V klinični praksi se za ocenjevanje obsega poškodb cervikalne hrbtenice med drugim uporabljajo tudi slikovni diagnostični pristopi. Omejitev tovrstnih pristopov je, da se osredotočajo predvsem na pregled jasno vidnih strukturnih sprememb cervikalne hrbtenice v nevtralnem položaju. Takšni pristopi so pomembni za izključitev morebitnih resnejših patologij ali poškodb (»red flags«), vendar ne omogočajo prepoznavanja dejanskih funkcionalnih sprememb, kot so nastanek laksnosti posameznih ligamentov ali nepravilne artrokinematike, ki jo lahko zaznamo zgolj med gibanjem. V ta namen je smiselno uporabiti funkcionalno diagnostiko (npr. funkcionalni rentgen), ki lahko nakaže na morebitno laksnost cervikalnih funkcionalnih enot, ki se odraža kot lomljena os.

Poškodbe cervikalnih struktur

Poškodbe medvretenčnih ploščic – S pomočjo tridimenzionalnih modelov preračunavanja obremenitev cervikalne hrbtenice med nihajno poškodbo so Zhang et al. (2011) preračunavali razporeditev Von Mises stresa v medvretenčnih ploščicah. Najvišji stres so zaznali v nukleusu C7-T1 (1,21 Mpa), anulusu C7-T1 (9,3 Mpa) in končni ploščici C4-C5 (37,8 Mpa).

Poškodbe fasetnih sklepov- Med nastankom nihajne poškodbe vratu lahko fasetne sklepe poškoduje stiskanje sinovialne gube in prekomerne obremenitve sklepnih ovojnic. K nastanku bolečine pomembno prispeva spremljajoči fiziološki odziv, tudi v primerih, kadar ni prisotnih večjih mehanskih preobremenitev fasetnih sklepov. Nekateri aferentni nevroni, ki izhajajo iz nociceptorjev v sklepnih ovojnicah, ohranijo povečano vzdražnosti in aktivnost tudi po prenehanju neposrednega draženja. Poškodbe fasetnih sklepov spremljajo tudi lokalne in obsežnejše vnetne spremembe, ki lahko prispevajo k nastanku ostalih vnetnih sindromov. Poškodbe fasetnih sklepom torej pomembno prispevajo k razvoju in ohranjanju bolečine po nihajni poškodbi.

Poškodbe mišičnega sistema – Nihajna poškodba prizadene tudi mišični sistem. Najpogosteje so poškodovane mm. Sternocleidomastoid, mm. Multifidus, mm. Longus Capitis, mm. Longus Colli (Elliott et al., 2015; Peterson et al., 2015), mm. Trapezius, mm. Splenius Capitis, mm. Splenius Cervicis (Matsumoto et al., 2012) in mm. Semispinalis Cervicis (Ris et al., 2016). Poškodba povzroči dolgotrajnejše posledice, ki se odražajo povečanem prečnem preseku. Slednji je posledica infiltracije maščobnega tkiva (Elliott et al., 2015). Mišice vratu imajo tudi pomembno proprioceptivno vlogo, saj vsebujejo veliko število mišičnih vreten (Boyd-Clark, Briggs, & Galea, 2002; Kulkarni, Chandy, & Babu, 2001). Poškodba mišic in pripadajočih proprioceptorjev lahko pomembno vpliva na nadzor gibanja glave in vratu.

Poškodbe ligamentov – Podrobneje so spremembe v ligamentih cervikalne hrbtenice proučevali Dullerud, Gjertsen, and Server (2010) ter Leahy and Puttlitz (2012). Med gibom hiperekstenzije prihaja do preobremenjenost Anteriornega longitudinalnega ligamenta in ligamentov Fasetnih sklepov. Nasprotno hiperfleksijski gib pogosteje poškoduje ligament Flavum in Interspinozne ligamente. Največ težav po nihajni poškodbi nastane zaradi nestabilnosti v kranio-cervikalnem delu. V tem predelu pride do preobremenitve in posledično zmanjšane togosti Alarnega in Transverzalnega ligamenta. Poškodba povzroči spremembe tudi v Tektorialni membrani in posteriorni Atlano-okcipitalni membrani. Vse omenjene strukture v kranio-cervikalnem delu vsebujejo veliko število proprioceptorjev, ki pomembno prispevajo k uravnavanju gibanja in stabilnosti cervikalne hrbtenice. To lahko pomembno vpliva na sposobnost kinestetičnega zaznavanja. Dodatno ima ta predel pomembne povezave z gibanjem oči preko cerviko- okularnega refleksa.

Znaki in simptomi

1928 se je prvič pojavila besedna zveza »Wiplash associated disorders«, ker nakazuje, da travmatsko poškodbo spremljajo različni znaki in simptomi (Sterner & Gerdle, 2004). Pacienti poleg bolečine v vratu, glavi in čeljusti pogosto navajajo slabše vidno zaznavanje. Kar v 50% primerov postanejo akutni znaki in simptomi kronično (Carroll et al., 2009). Pri nihajni poškodbi vratu je slabše vidno zaznavanje lahko povezano z deficiti v okulo-motornih funkcijah, kot so motnje fokalnega vida in koordinacije gibanja glave in oči. Večje število in spremenjena hitrosti sakadičnih preskokov, poslabšana sposobnost ohranjanja fokalnega vida, poslabšajo sposobnost sledilnega pogleda. Primer sledilnega pogleda pacienta s kroničnimi težavami po nihajni poškodbi prikazuje slika 1 (slike na desni strani) (neobjavljeni podatki). Iz slike je razvidno, da pacient v primerjavi z zdravim preiskovancem (slike na levi strani), med sledenjem gibanja premikajoče se tarče pogosteje prekinja fokalni vid in pogosteje uporablja sakade. To nakazuje, da težje ohranja fokus na premikajočih se predmetih in prepoznava značilnosti njihovega gibanja. Poslabšana sposobnost sledenja s pogledom pomembno vpliva na vsakodnevna opravila, kot so vožnja avtomobila. Zaznavanje in predvidevanje nevarnih situacij v prometu je lahko posledično oteženo.

Slika 1: Toplotni prikaz pozicije in razpršenosti sledilnega pogleda in sakad med nalogo sledenja s pogledom.

Slika prikazuje področje gibanja pogleda med sledenjem tarči s hitrostjo 30 ˚/s v amplitudi 50 ˚ z različno postavitvijo glave (L – zasuk glave v levo, N – nevtralen položaj glave in D – zasuk glave v desno). Levi stolpec prikazuje toplotni prikaz sledenja s pogledom za zdravega/ne simptomatskega človeka in desni za simptomatskega človeka s kronično bolečino v vratu po nihajni poškodbi vratu.

Nihajna poškodba lahko privede tudi do asimetrij v funkciji vratu ter vidnem zaznavanju. Slika 2 prikazuje rezultate metode iskanja primarnih komponent s pomočjo MDS prikaza v gibanju pogleda v levo in desno stran posebej, pri različnih pozicijah glave (neobjavljeni podatki). Analiza pokaže, da se upravljanje gibanja pogleda med zasukom glave v slabšo stran pomembno razlikuje od upravljanja gibanja pogleda kadar je glava v nevtralnem položaju ali zasukana v ne-simptomatsko stran. Takšne asimetrije vodijo v dodatne negativne prilagoditve gibanja glave in upravljanja pogleda.

Kljub poročanju o tovrstnih težavah še vedno ni popolnoma jasno, kateri simptomi v vidnem zaznavanju imajo največjo prevalenco in povzročajo pacientom največ težav. Poznavanje tovrstnih sprememb, bi lahko pomembo prispevalo k učinkovitejši diagnostiki in usmeritvam za nadaljnje intervencijske pristope.

Slika 2: MDS prikaz rezultatov metode iskanja Primarnih komponent za razlike med različnimi orientacijami glave in smermi gibanja pogleda med nalogo sledenja s pogledom.

Slika prikazuje analizo razlik med smerjo gibanja pogleda in orientacijo glave. Modri krogci – sledilni pogled med zasukom glave v levo stran in gibanjem pogleda v desno; rdeči krogci – zasuk glave v levo stran in gibanje pogleda v levo; zeleni krogci – zasuk glave v desno in gibanje pogleda v desno stran; oranžni krogci – zasuk glave v desno stran in gibanje pogleda v levo stran; rumeni in vijoličasti krogci, nevtralen položaj glave in gibanje pogleda v desno (rumeni krogci) in levo (vijoličasti krogci) stran.

Spremenjene mehanske lastnosti ligamentov in posledično sprememba njihove funkcije pomembno vpliva na aferentni nevralni dotok. Dodatno se ta spremeni zaradi preobremenitev mišičnih vreten in sprememb v njihovem delovanju. Posledično imajo takšni pacienti pogosto spremenjeno propriocepcijo in kinestetično zaznavanje. Poslabša se repozicijska sposobnost glave in vratu, občutek za pričetek in zaznavanje hitrosti gibanja predvsem v kranio- cervikalnem predelu. Predeli živčnega sistema, ki so odgovorni za upravljanje gibanja in funkcije vratu, izpad pasivne stabilnosti nadomestijo s povečano in spremenjeno aktivnostjo

efektorskega-mišičnega sistema. Ker živčno-mišične funkcije cervikalnega predela pomembno prispevajo k uravnavanju ravnotežja celega telesa, se pogosto poslabša tudi to.

Akutno stanje po nihajni poškodbi vratu pogosto postane kronično. Slabo razumevanje dejanskih mehanizmov, ki vodijo v kronično stanje jasno nakazuje tudi dejstvo, da se število ljudi, ki razvijejo kronične težave po nihajni poškodbo v svetu povečuje.

Izhodišča za obravnavno kroničnih stanj po nihajni poškodbi vratu

Razvoj kronične bolečine je posledica kaskade sprememb v prizadetem tkivu cervikalne hrbtenice in v centralnem ter perifernem živčnem sistemu (DeLeo & Winkelstein, 2002). Periferno živčevje, predvsem proprioceptivni sistem, zaznamujejo spremembe v sinaptičnem prenosu akcijskih potencialov, spremembe v delovanju mehanizmov uravnavanja sproščanja nevrotransmitorjev in ostalih modulatornih dogodkov. Tovrstne spremembe so po naravi podobne spremembam, ki nastopijo kot posledica motoričnega učenja. Intenzivnost bolečine se navadno ne razlikuje med kronično in akutno obliko (Sterner & Gerdle, 2004). Vendar prihaja do pomembnih razlik v spremembah v perifernem in centralnem živčnem sistemu. K patogenezi pomembno prispeva plastičnost tovrstnih sprememb, ki so težje reverzibilne, predvsem kadar je stimulus prisoten dalj časa (spremembe ki so posledica nihajne poškodbe).

Senzorične spremembe spremljajo tudi spremembe v medmišični koordinaciji. Po nihajni poškodbi se značilno poveča aktivacija multiartikularnih mišic in zmanjša aktivacija tistih, ki skrbijo za lokalno stabilnost. Poveča se tudi aktivnost posameznih mišičnih fasciklov znotraj posamezne mišice ter oteži vključevanje ostalih. Tako znotrajmišično kot medmišično koordinacijo spremlja upad aktivacijske variabilnosti (Alsultan et al., 2019). Slednja povzroči mehansko preobremenitev določenih mišic in njihovih fasciklov. Povečan mišični tonus vodi do slabše perfuzije, otežene regeneracije in posledično slabše mišične vzdržljivosti. V procesu rehabilitacije je potrebno živčno-mišični sistem spodbuditi k večji funkcionalni variabilnosti s pomočjo koncepta gibalnih omejitev (»constraints led approach«) (Bauer et al., 2017).

Vzpostavljanje funkcije vratu in vidnega zaznavanja

Osrednji cilj upravljanja gibanja pogleda po vidnem polju je ohraniti pozornost na določenem predmetu ali prostor. Točka pozornosti, ki jo sledimo s pogledom je lahko mobilna ali stacionarna. Gibanje pogleda uravnavajo številni mehanizmi, ki jih lahko razdelimo v zavestne/hotene in refleksne (Rooney, Condia, & Loschky, 2017). Refleksni nadzor je pogojen z delovanjem cerviko-okularnega in vestibu-okularnega refleksa, predvsem kadar je potrebno med gibanjem glave ali trupa ohraniti pogled na stacionarni točki. Pomembno vlogo v vidnem zaznavanju ima fokalni vid, ki predstavlja zgolj 2˚ do 3 ˚ celotnega vidnega polja in je ključen za zavestno prepoznavanje predmetov in dogodkov v vidnem polju. Gibanje fokalnega vida med drugim usmerja tudi zavestni nadzor, h kateremu pomembno prispeva tudi anticipacija. Hitri popravki položaja fokalnega vida so izvedeni s pomočjo hitrih sakadnih preskokov. Po nihajni poškodbi se poslabša sposobnost ohranjanja fokalnega vida na mestu, ter poveča število sakadnih preskokov. Naštete disfunkcije v upravljanju pogleda lahko povzroča simptome meglenega pogleda, utrujanja oči, preobčutljivost na svetlobo in glavobolov kot posledica preobremenjenih oči. Cilj terapevtskih intervencij je s pomočjo kinestetične vadbe vzpostaviti nadzor nad gibanjem pogleda in glave, ki je primerljiv zdravim ljudem.

19. oktobra 2019 ste vsi, ki kakorkoli delate na področju rehabilitacij (fizioterapevti, kineziologi …) vabljeni na celodnevni seminar, kjer bo predavala Živa Majcen.

Več informacij na spodnji povezavi.

Viri

Alsultan, F., Cescon, C., De Nunzio, A. M., Barbero, M., Heneghan, N. R., Rushton, A., & Falla, D. (2019). Variability of the helical axis during active cervical movements in people with chronic neck pain. Clin Biomech (Bristol, Avon), 62, 50-57. doi: 10.1016/j.clinbiomech.2019.01.004

Bauer, C. M., Rast, F. M., Ernst, M. J., Meichtry, A., Kool, J., Rissanen, S. M., . . . Kankaanpaa, M. (2017). The effect of muscle fatigue and low back pain on lumbar movement variability and complexity. Journal of Electromyography and Kinesiology, 33, 94-102. doi: 10.1016/j.jelekin.2017.02.003

Boyd-Clark, L. C., Briggs, C. A., & Galea, M. P. (2002). Muscle spindle distribution, morphology, and density in longus colli and multifidus muscles of the cervical spine. Spine (Phila Pa 1976), 27(7), 694-701.

Carroll, L. J., Holm, L. W., Hogg-Johnson, S., Cote, P., Cassidy, J. D., Haldeman, S., . . . Guzman, J. (2008). Course and prognostic factors for neck pain in whiplash-associated disorders (WAD): results of the Bone and Joint Decade 2000-2010 Task Force on Neck Pain and Its Associated Disorders. Spine (Phila Pa 1976), 33(4 Suppl), S83-92. doi: 10.1097/BRS.0b013e3181643eb8

Carroll, L. J., Holm, L. W., Hogg-Johnson, S., Cote, P., Cassidy, J. D., Haldeman, S., . . . Guzman, J. (2009). Course and prognostic factors for neck pain in whiplash-associated disorders (WAD): results of the Bone and Joint Decade 2000-2010 Task Force on Neck Pain and Its Associated Disorders. J Manipulative Physiol Ther, 32(2 Suppl), S97-S107. doi: 10.1016/j.jmpt.2008.11.014

DeLeo, J. A., & Winkelstein, B. A. (2002). Physiology of chronic spinal pain syndromes: from animal models to biomechanics. Spine (Phila Pa 1976), 27(22), 2526-2537. doi: 10.1097/01.brs.0000032126.97065.fe

Dowdell, J., Kim, J., Overley, S., & Hecht, A. (2018). Biomechanics and common mechanisms of injury of the cervical spine. Handb Clin Neurol, 158, 337-344. doi: 10.1016/b978-0-444-63954- 7.00031-8

Dullerud, R., Gjertsen, O., & Server, A. (2010). Magnetic resonance imaging of ligaments and membranes in the craniocervical junction in whiplash-associated injury and in healthy control subjects. Acta Radiol, 51(2), 207-212. doi: 10.3109/02841850903321617

Elliott, J. M., Courtney, D. M., Rademaker, A., Pinto, D., Sterling, M. M., & Parrish, T. B. (2015). The Rapid and Progressive Degeneration of the Cervical Multifidus in Whiplash: An MRI Study of Fatty Infiltration. Spine (Phila Pa 1976), 40(12), E694-700. doi: 10.1097/brs.0000000000000891

Erbulut, D. U. (2014). Biomechanics of neck injuries resulting from rear-end vehicle collisions. Turk Neurosurg, 24(4), 466-470. doi: 10.5137/1019-5149.jtn.9218-13.1

Grauer, J. N., Panjabi, M. M., Cholewicki, J., Nibu, K., & Dvorak, J. (1997). Whiplash produces an S- shaped curvature of the neck with hyperextension at lower levels. Spine (Phila Pa 1976), 22(21), 2489-2494.

Holm, L. W., Carroll, L. J., Cassidy, J. D., Hogg-Johnson, S., Cote, P., Guzman, J., . . . Haldeman, S. (2008). The burden and determinants of neck pain in whiplash-associated disorders after traffic collisions: results of the Bone and Joint Decade 2000-2010 Task Force on Neck Pain and Its Associated Disorders. Spine (Phila Pa 1976), 33(4 Suppl), S52-59. doi: 10.1097/BRS.0b013e3181643ece

Kulkarni, V., Chandy, M. J., & Babu, K. S. (2001). Quantitative study of muscle spindles in suboccipital muscles of human foetuses. Neurology India, 49(4), 355-359.

Leahy, P. D., & Puttlitz, C. M. (2012). The effects of ligamentous injury in the human lower cervical spine. Journal of Biomechanics, 45(15), 2668-2672. doi: 10.1016/j.jbiomech.2012.08.012

Matsumoto, M., Ichihara, D., Okada, E., Chiba, K., Toyama, Y., Fujiwara, H., . . . Takahata, T. (2012). Cross-sectional area of the posterior extensor muscles of the cervical spine in whiplash injury patients versus healthy volunteers–10 year follow-up MR study. Injury, 43(6), 912-916. doi: 10.1016/j.injury.2012.01.017

Panjabi, M. M., Cholewicki, J., Nibu, K., Grauer, J. N., Babat, L. B., & Dvorak, J. (1998). Mechanism of whiplash injury. Clin Biomech (Bristol, Avon), 13(4-5), 239-249.

Peterson, G., Dedering, A., Andersson, E., Nilsson, D., Trygg, J., Peolsson, M., . . . Peolsson, A. (2015). Altered ventral neck muscle deformation for individuals with whiplash associated disorder compared to healthy controls – a case-control ultrasound study. Man Ther, 20(2), 319-327. doi: 10.1016/j.math.2014.10.006

Ris, I., Sogaard, K., Gram, B., Agerbo, K., Boyle, E., & Juul-Kristensen, B. (2016). Does a combination of physical training, specific exercises and pain education improve health-related quality of life in patients with chronic neck pain? A randomised control trial with a 4-month follow up. Man Ther, 26, 132-140. doi: 10.1016/j.math.2016.08.004

Rooney, K. K., Condia, R. J., & Loschky, L. C. (2017). Focal and Ambient Processing of Built Environments: Intellectual and Atmospheric Experiences of Architecture. Front Psychol, 8, 326. doi: 10.3389/fpsyg.2017.00326

Sterner, Y., & Gerdle, B. (2004). Acute and chronic whiplash disorders–a review. J Rehabil Med, 36(5), 193-209; quiz 210.

Zhang, J. G., Wang, F., Zhou, R., & Xue, Q. (2011). A three-dimensional finite element model of the cervical spine: an investigation of whiplash injury. Medical and Biological Engineering and Computing, 49(2), 193-201. doi: 10.1007/s11517-010-0708-9